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文部科学省科学研究費助成事業指定研究機関
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LPS研究紹介
- (38) 老化によって低下するワクチン効果はワクチン接種と同時にTLR4を刺激することで防ぐことができる
- (37) 環境に適応した体温調節に関わる脂肪組織特異的マクロファージについて
- (36) Toll様受容体は、神経前駆細胞の自己複製および分化を異なる方法で制御している
- (35) ヒトiPS由来ミクログリア(iPSMG)を用いてヒト型マイクログリア細胞を持つマウスができた。
- (34) LPS経口投与は膜結合型CSF-1を介して組織マクロファージの活性を制御している
- (33) LPS経口投与が肥満を予防するメカニズムに関連する話題
- (32) マクロファージは肥満を予防する？
- (31) やはり、BCG接種はコロナ予防や重症化阻止に有効である
- (30) マクロファージ移植は重症の肝硬変に効果があると期待される
- (29) SARS-CoV-2（今話題となっているコロナ感染症のウイルス）はインフルエンザウイルスと比較してサイトカインストームを起こしにくいかもしれない。
- (28) 高齢者の特定の組織マクロファージの機能障害（貪食など）は、インフルエンザによる肺炎後の筋肉回復を阻害する。
- (27) 傷害を受けた光受容体シグナル伝達は一過性のマイクログリアの傷害箇所への動員により機能を回復する。
- (26) 褐色脂肪細胞から発熱に反応して分泌されるケモカインによって抗炎症タイプのマクロファージと褐色脂肪細胞は会話をする
- (25) 腸管マクロファージは乳酸などの低分子物質に反応して免疫活性を亢進させる
- (24) 免疫機能は脳の恒常性を維持する上で重要な働きをもっている
- (23) 腸内細菌は腸管マクロファージの恒常性を維持する上で必須である
- (22) 皮膚に常在しているグラム陰性菌をアトピー性皮膚炎患者に移植するとアトピーが治る
- (21) 自然免疫には免疫記憶がある？マイクログリアを中心とした解析
- (20) Toll like 受容体からの刺激（例えばLPS）は脳の神経幹細胞の分化や分裂を制御する
- (19) パントエア・アグロメランスのLPSを用いた3ヶ月間のヒトでの無作為割り付け比較対照試験により、LPSには血流を改善する機能があることが明らかになった。
- (18) 合成したTLR4作動薬（LPSのようにTLR4に作用して機能を発現する物質）は、壊れたミエリンの除去、シュワン細胞の浸潤、再ミエリン化を促進するように働く。
- (17) 抗生物質による腸内細菌叢の乱れは抗原提示細胞とTh1型の免疫反応の誘導に影響を与えることによりガンの発生や増殖を亢進する。
- (16) 腸内細菌の種類によるLPSの免疫機能の違いはヒトでの自己免疫疾患の発症に影響を与える。
- (15) LPSでTLR4を刺激することにより、Tauタンパク質を過剰発現することでアルツハイマー病を引き起こす動物モデルで、アルツハイマー病の症状や病態が良くなる。
- (14) パントエア・アグロメランスは不思議な微生物である。その有用な作用について。
- (13) 脳のマイクログリアの恒常性を維持するためには複数種類の腸内細菌が必要である
- (12) LPSは間質細胞に働いて白血病細胞の増殖を抑制する。
- (11) LPSで刺激されたTreg細胞とIL-10はIL-10を産生する好中球を誘導する。
- (10) マクロファージは切断された神経が正しく再生することに必須な役割を果たす
- (9) LPSp(IP-PA1)を舌下に投与するとインフルエンザワクチンの効果を増強するとともに粘膜免疫に重要な働きをもつIgAが全身的に誘導される。
- (8) 十全大補湯の有効成分はリポ多糖である。
- (7) マクロファージ移植により肺の難病を治す
- (6) 腸管の蠕動運動は腸管を取り巻く筋肉に存在するマクロファージにより制御されている
- (5) 幹細胞を超える－分化したマクロファージは自分自身を再生する－
- (4) 腸内細菌は制ガン療法の治療効果を高める
- (3) 低線量放射線がマクロファージを活性化して抗腫瘍効果を出す仕組み
- (2) 薬剤耐性クロストリディウム感染症の治療に糞便移植が威力
- (1) 糖脂質の経口投与は確かにマクロファージをプライミング状態に活性化する
マクロファージと糖脂質の最近の話題（29）
SARS-CoV-2（今話題となっているコロナ感染症のウイルス）はインフルエンザウイルスと比較してサイトカインストームを起こしにくいかもしれない。
このところ新しいタイプのコロナウイルス（SARS-CoV-2）に感染すると最悪の場合には免疫反応が異常に亢進する結果、普段は生体の機能調節や感染防御に重要な働きを示す、生理活性物質のサイトカイン群が制御されなくなってしまい、血栓を生じさせたり、高熱が出たりするなど生命に関わるサイトカインストームと呼ばれる現象を引き起こすことが指摘されています。
このサイトカインストームは感染が深刻になると、感染を防御しようとして産生されるサイトカイン群が異常に産生される結果、副作用として出現することによると思われます。このことは従来の感染症でも同様であり、感染が深刻になるとSARS-CoV-2に限らず出現する状態です。
要するに感染症の末期には、このような病態が出現して本来は体を守るべき免疫反応が生体に却って害を与えることに繋がってしまいます。原因は多量の感染病原体や感染により死滅した細胞などいわゆる異物であると考えられています。これがサイトカインストームを引き起こす原因となります。即ち、多量の感染病原体や感染により死滅した細胞がいろいろな個所で異常な免疫応答を誘導することが問題です。
ところで、現在はSARS-CoV-2ばかりが注目されていますが、この病態はSARS-CoV-2に限らず、インフルエンザウイルスの感染でも、2012年にヨルダンとサウジアラビアで初めて検出され、2018年初頭の時点で、2220症例の中で790人が死亡した、中東呼吸器症候群（MERS）の原因ウイルスである別種のコロナウイルスでも同様です。
さてこれらのウイルスはサイトカインストームを起こす程度が異なるのでしょうか？この点に関連して、Kenrie P Y Hui et.alらは The Lancet Published online May 7, 2020 https://-doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30193-4 The Lancetにおいて、実際にヒトの細胞を用いて、 インフルエンザウイルス、SARS-CoV-2、MERSウイルスの細胞への感染のしやすさや、サイトカイン産生の程度などを検討した結果を発表しています。
その結果から言うと、SARS-CoV-2はインフルエンザウイルスに比べるとサイトカイン群の産生は低いようです。この結果からだけでは正確なことはまだ分かりませんが、サイトカインストームを取り上げた場合には、SARS-CoV-2よりもインフルエンザウイルスの方が危険という事を示唆しているのかも知れません。
いずれにしてもサイトカインストームは極めて重篤な感染が生じた場合に起こるので、そのような状態に陥る前に、予防や治療を行うことが大切と思われます。